FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR NO CONTROLADO

En respuesta al dolor el cuerpo sufre un estado de activación o estado de alarma. Este se manifiesta por una activación del sistema nervioso simpático y la subsecuente respuesta de cada órgano blanco, conocida como respuesta al estrés. A nivel metabólico hay un aumento de la actividad catabólica proteica, gluconeogenesis, resistencia a la insulina, hiperglicemia, retención de sodio y agua e incremento de la lipólisis.Esta derivación energética puede llevar a una reducción del proceso de cicatrización, puede tener efectos sumamente deletéreos por inhibición de la IL-6 por el aumento del ADH y cortisol con actividad inmunosupresora que aumenta exponencialmente el riesgo de falla multiorganica en el paciente gravemente politraumatizado e interfiriendo con su proceso de cicatrización y rehabilitación. Los cambios respiratorios incluyen hipoventilación por dolor, secundaria a disminución de la expansión del tórax con supresión de las respiraciones profundas y de la tos, la cual se asocia a hipoxia e hipocapnia, como también a un riesgo mayor de actelectasias y neumonía. Se puede apreciar en estos pacientes durante las pruebas de función pulmonar un patrón restrictivo, con disminución del volumen corriente, aumento de la frecuencia respiratoria, disminución del volumen espiratorio forzado del primer segundo, de la capacidad vital forzada y de la capacidad residual funcional. A nivel cardiovascular hay taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica y de la presión arterial media, que llevan a un incremento del consumo de oxigeno, esto puede aumentar el riesgo de un síndrome coronario agudo o de arritmias. El estasis venoso debido a la inmovilización por dolor sumado al aumento de catecolaminas circulantes y reactantes de fase aguda, pueden favorecer estados de aumento en la agregación plaquetaria e hipercoagulabildad que pueden desencadenar la aparición de trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar. En trauma de extremidades donde hay mayor inmovilización asociada, estos fenómenos son más frecuentes. El dolor e incremento de la actividad simpática se asocian con retraso del vaciamiento gástrico y eventualmente íleo adinámico, este proceso puede ser marcado por intervenciones de control de daños donde hay edema de asas y manipulación del peritoneo. El uso de opioides sistémicos y como terapia única en el manejo del dolor pueden tener relación con el retraso del vaciamiento gástrico y las nauseas asociadas. Finalmente el dolor intenso aumenta la presión endocraneana en valores no despreciables que pueden hacer del pronostico neurológico un asunto más sombrío. Creo que estas son razones suficientes para administrar opioides en escenarios prehospitalarios.

Alejandro Gómez A. 
Tecnólogo en APH (UNAC)
Profesor Asistente de Trauma y Cuidado Cardiovascular de Urgencias. UNAC
Coordinador del Área de Reanimación y simulación UNAC
Instructor BLS ACLS CEI UNAC
Faculty ACLS CEI UNAC
Estudiante de medicina UdeA